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名，专家估计我国实际HIV 感染人数应为5
万…10 万人。这仅仅只有5
年其增长速度是十分惊人的。
很多人至今仍认为艾滋病在美国、欧洲和非洲等地多见，实际上随着我国对
外开放，经济发展。艾滋病已在我国各地传播开了。我国已报道通过注射进口第
Ⅷ因子而感染HIV
的病例，各大城市都先后报导了艾滋病的病例，这些情况需引
起国人的高度重视。
传染源：为艾滋病患者及HIV
携带者。传染性最强的是临床无症状而血清HIV
抗体阳性的感染者，其HIV
分离率最高。无症状的感染者是艾滋病流行难以控制
的重要原因。而病毒阳性而抗体阴性的HIV
感染者，则更是危险的传播者，这种
现象，在早期和晚期病人比较多见。
传播途径：HIV
携带者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、眼泪、骨髓液、
尿、母乳等体液，以及脑、皮肤、淋巴腺、骨髓等组织内存在着HIV。一般感染源
以血液、精液、阴道分泌物、母乳等为主，很少通过唾液，但也不能否定。
性行为感染：AIDS的本质是一种性病，由性行为感染，特别是男性同性恋者
经“肛交”途径感染率最高，血液和精液中HIV
的含量几乎相等，故是感染力度
最强的感染源，由于肛交直肠粘膜易受损出血，所以，肛交感染HIV
较多。性伙
伴数越多，性活动开始年龄越小，加上吸毒者，其感染倾向也越高。
男女间性接触感染以嫖娼为甚，因为妓女HIV
感染机会多，传染的可能性最
大。妓女HIV 携带率在美国各大城市近93％。在非洲HIV
的传播以男女性行为为主。
血及血制品传染：输入了被HIV
污染的血或血液制品，使HIV 直接进入体内
引起感染以及产褥期感染，静脉扎毒针刺感染。目前尚未见因针灸感染AIDS的发
生。血友病患者输入第Ⅶ因子，已发现有1/3
患者HIV 抗体为阳性。而且现在发
现成倍增加。主要原因是对献血者没有进行彻底的HIV
检查。在非洲因滥扎毒品
使用共同的注射器，其针头部残留有污染的血液而自己直接将病毒注入体内感染
非常多见。特别是女性病例更多。器官移植，人工受精也是更重要的传播途径。
母婴垂直传染：携带有HIV
的母亲可以经胎（胎内感染）、产道感染及经母
乳传播给婴儿。
职业危险因素：医务人员可因针头刺伤或粘膜被污染的血液溅污而接触病毒，
已有因被HIV
的血液针头刺伤医务工作者而发病的报导，虽然病例不多，但应引
起高度重视。
艾滋病发病机理
一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响
HIV
病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA
单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4＋受体的细胞，特别是和
CD4T 辅助淋巴细胞相结合，
还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA
逆转录为DNA，
然后DNA 再与人类基因相整合。病毒DNA
序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV 进入人体后能选择性地侵犯有CD4
受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为
主。当HIV 的包膜蛋白gp120 与CD4T淋巴细胞表面的CD4
受体结合后，在gp41透
膜蛋白的协助下，HIV
的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞
内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV
进入细胞内除
CD4 受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120 的V3环发生相互作用才能完成。
HIV 病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA
在病毒逆转录酶的作用下逆转
为DNA ，再以DNA 为模板，在DNA
多聚酶的作用下复制DNA ，这些DNA 部分存留
在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA
整合在一起，
成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2…10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被
激活，前病毒DNA 在转录酶作用下转录成RNA ，RNA
再翻译成蛋白质。经过装配
后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细
胞。大量的CD4＋T 淋巴细胞被HIV
攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患
者免疫功能缺陷的原因。
HIV 感染CD4＋T
淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗
原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA
）
的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL…2R
表达减少和对B 淋巴细胞提供辅助
能力降低等。当HIV
病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV
在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV
可抑制细胞
膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV
还可以感染骨髓干细
胞导致CD4＋T 淋巴细胞减少。
当受HIV 感染的CD4＋T 淋巴细胞表面存在的gp120
发生表达后，它可以与未
感染的CD4＋T 淋巴细胞CD4
分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，
引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120
也可以与未感染的CD4＋T 淋巴细胞结合，
作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4＋T
淋巴细胞成为靶细胞，受K 细
胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反
应，从而使CD4＋T 淋巴细胞减少。HIV
感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至
中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段
时间后， CD4＋T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当
CD4＋T 淋巴细胞一旦下降至0。2 ×109/L （200 细胞/ μl
）或更低时，则就可
出现机会性感染。
二、HIV 感染对其他免疫细胞的影响。
HIV 感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4＋T
淋巴细胞被破坏，其他免疫细
胞也不同程的受到影响。
（一）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4
受体，所以也易被HIV 侵犯，但
其感染率远远低于CD4＋T 淋巴细胞。研究发现被HIV
感染的单核巨噬细胞有播散
HIV 感染的作用，它可以携带HIV
进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV 感染的
主要是单核—巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV
感染的单核—巨噬细胞释放毒性因
子可以损害神经系统。当一定数量的单核—巨噬细胞功能受损时，就会导致机体
抗HIV 感染和其他感染的能力降低。并且CD4＋T
淋巴细胞功能受损，也和单核—
巨噬细胞功能损害有关。
（二）CD8＋T 淋巴细胞：CD8＋T 淋巴细胞有对HIV
特异的细胞溶解能力，在
HIV
感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8＋T
淋巴细胞功能受损时HIV
感染者病情发展。在HIV 感染的进展期，HIV…1
特异的细胞毒T 淋巴细胞（CTL ）
的数目进行性减少，说明CD8＋T 淋巴细胞对HIV
特异的细胞溶解活力的丧失，可
能与CTL 减少有部分关系。HIV 选择性变异和由于CD4＋T
淋巴细胞的破坏也是促
使HIV 特异性细胞溶解活力丧失的原因。
（三）B 淋巴细胞：HIV
感染后，可通过多克隆抗体激活B 淋巴细胞，使外
周血液中B
淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG 和IgM
的水平增高。同
时B
淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV
感染进展时，化脓性感
染增加，而对流感A
病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV 感染，B 淋巴细
胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T
细胞的调节，B 淋巴细胞被Epstein…Barr
病毒激活阶段，或HIV 直接激活B 淋巴细胞。
三、促进AIDS发生的因素
HIV 感染后，相当长时间内HIV
在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无
症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和�